Вірусні інфекції та рак: який між ними зв'язок

Більшість людей сприймає вірусні інфекції як тимчасове захворювання, яке закінчується одужанням. Грип, COVID-19, ротавірусна інфекція або вітряна віспа зазвичай асоціюються з гострим перебігом і повним відновленням організму. Проте існує окрема група вірусів, які поводяться інакше. Вони можуть роками або навіть десятиліттями зберігатися в організмі, практично не викликаючи симптомів, але поступово впливати на клітини та збільшувати ризик розвитку злоякісних новоутворень.

Сьогодні вже достеменно відомо, що приблизно 13–15% усіх випадків раку у світі пов'язані з інфекційними агентами, і переважну більшість із них становлять саме віруси. На відміну від спадкових мутацій або впливу канцерогенних речовин, вірусні фактори ризику потенційно можна контролювати: частину інфекцій можна попередити вакцинацією, частину – своєчасно діагностувати, а деякі – ефективно лікувати ще до розвитку незворотних змін.

Саме тому вивчення онкогенних вірусів стало одним із найважливіших напрямків сучасної медицини. Сьогодні лікарі говорять не лише про лікування раку, а й про можливість його профілактики шляхом виявлення та контролю вірусних інфекцій.

Ні. Це один із найпоширеніших міфів, який часто виникає після отримання позитивного результату аналізу.

Навіть якщо людина інфікована онкогенним вірусом, це зовсім не означає, що у неї обов'язково розвинеться злоякісна пухлина. У більшості випадків імунна система успішно контролює інфекцію або повністю елімінує її з організму. Якщо цього не відбувається, вірус може тривалий час перебувати в клітинах у неактивному стані, не викликаючи клінічних проявів.

Для розвитку пухлини зазвичай необхідне поєднання кількох факторів: тривала персистенція вірусу, особливості його штаму, генетична схильність людини, порушення роботи імунної системи, хронічне запалення, куріння, алкоголь, супутні інфекції та інші чинники навколишнього середовища.

Саме тому сучасні міжнародні рекомендації розглядають вірусну інфекцію як фактор ризику, а не як безпосередню причину раку.

Механізми, за допомогою яких віруси беруть участь у розвитку раку, різняться залежно від конкретного збудника. Проте більшість із них впливають на одні й ті самі біологічні процеси.

Одні віруси здатні інтегрувати власний генетичний матеріал у ДНК клітини людини. Це може змінювати роботу генів, відповідальних за поділ клітин, їх відновлення та природну загибель (апоптоз). Інші підтримують тривале хронічне запалення, під час якого клітини постійно ушкоджуються і змушені активно відновлюватися. Чим більше циклів поділу проходить клітина, тим вищою стає ймовірність накопичення генетичних помилок.

Деякі віруси безпосередньо виробляють білки, які пригнічують роботу природних пухлинних супресорів – білків p53 та Rb. Саме ці механізми добре вивчені для вірусу папіломи людини.

Інші, наприклад віруси гепатиту B і C, не змінюють ДНК клітини безпосередньо, але роками підтримують хронічне запалення печінки, що зрештою може призводити до цирозу та розвитку гепатоцелюлярної карциноми.

Таким чином, вірус не «створює» пухлину миттєво. Він формує умови, за яких ризик накопичення генетичних порушень значно зростає. 

На сьогодні Міжнародне агентство з вивчення раку (IARC) відносить до доведених вірусних канцерогенів кілька збудників, для яких зв'язок із розвитком злоякісних новоутворень підтверджений великою кількістю досліджень.

Найбільше клінічне значення мають вірус папіломи людини (ВПЛ), віруси гепатиту B і C, вірус Епштейна – Барр (EBV), Т-лімфотропний вірус людини 1 типу (HTLV-1), герпесвірус людини 8 типу (HHV-8) та поліомавірус клітин Меркеля (Merkel cell polyomavirus).

Кожен із них має власні механізми взаємодії з організмом, уражає різні тканини та асоціюється з різними типами злоякісних пухлин. 

Саме ВПЛ є найбільш відомим онкогенним вірусом. Сьогодні описано понад 200 його типів, однак лише частина належить до групи високого онкогенного ризику.

Найбільше клінічне значення мають типи 16 і 18, які відповідальні приблизно за 70% випадків раку шийки матки у світі. Крім цього, ВПЛ пов'язують із розвитком раку анального каналу, статевого члена, вульви, піхви та дедалі більшої кількості пухлин ротоглотки.

Особливість цієї інфекції полягає в тому, що у більшості людей вона елімінується самостійно протягом одного-двох років. Лише тривала персистенція вірусу високого онкогенного ризику створює умови для розвитку передракових змін.

Саме тому сьогодні міжнародні рекомендації рекомендують первинний ВПЛ-скринінг як основний метод профілактики раку шийки матки.  

Більше цікавої інформації про ВПЛ можете дізнатись у нашій статті «10 фактів про ВПЛ, які вам варто дізнатися просто зараз».

На відміну від ВПЛ, віруси гепатиту B (HBV) та гепатиту C (HCV) уражають насамперед печінку. Саме вони є основною причиною розвитку гепатоцелюлярної карциноми – найпоширенішої форми первинного раку печінки.

За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров'я, понад 250 мільйонів людей живуть із хронічною HBV-інфекцією, ще близько 50 мільйонів – із хронічним гепатитом C. У багатьох випадках захворювання роками перебігає безсимптомно, тому людина може навіть не підозрювати про інфікування.

На відміну від більшості гострих вірусних інфекцій, HBV і HCV можуть викликати хронічне запалення печінки. Постійне ушкодження гепатоцитів запускає процеси регенерації, які з часом можуть призвести до фіброзу, цирозу та злоякісної трансформації клітин.

Особливістю вірусу гепатиту B є те, що його ДНК може інтегруватися в геном клітин печінки. Це створює додаткові умови для накопичення генетичних змін і розвитку пухлини навіть у пацієнтів без вираженого цирозу.

Для вірусу гепатиту C механізм дещо інший. Він не інтегрується у ДНК людини, але підтримує багаторічне хронічне запалення, оксидативний стрес і постійне оновлення клітин печінки, що також збільшує ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми.

Важливо, що сьогодні обидві інфекції можна контролювати. Для гепатиту B існує ефективна вакцинація, яка суттєво знизила захворюваність на рак печінки серед вакцинованих поколінь. Гепатит C, своєю чергою, у більшості випадків можна повністю вилікувати сучасними противірусними препаратами прямої дії, що також значно зменшує онкологічний ризик.

Детальніше про HBV та HCV можна переглянути у статтях: «Гепатит C: що потрібно знати про інфекцію, яка може роками залишатися непомітною?» та «Гепатит B: чому важливо знати свій статус і перевірити печінку вчасно».

Вірус Епштейна – Барр належить до родини герпесвірусів і є одним із найпоширеніших вірусів людини. За різними оцінками, ним інфіковано понад 90% дорослого населення світу.

Найчастіше первинне інфікування відбувається в дитячому віці без виражених симптомів або проявляється інфекційним мононуклеозом.

Після первинного зараження вірус не залишає організм. Він переходить у латентний стан і довічно зберігається у В-лімфоцитах.

У більшості людей це не створює жодних проблем. Проте за певних умов EBV може брати участь у розвитку окремих злоякісних новоутворень. Найбільш добре вивчений його зв'язок із лімфомою Беркітта, лімфомою Ходжкіна, деякими неходжкінськими лімфомами, назофарингеальною карциномою та частиною випадків раку шлунка.

Вважається, що вірус здатний змінювати сигнальні шляхи всередині інфікованих клітин, підтримуючи їх проліферацію та знижуючи ефективність протипухлинного імунного контролю.

HTLV-1 є менш відомим, але надзвичайно цікавим онкогенним вірусом.

Він вибірково інфікує Т-лімфоцити та може роками перебувати в організмі без будь-яких проявів. У невеликої частини інфікованих через десятки років після зараження розвивається агресивне онкогематологічне захворювання – Т-клітинна лейкемія/лімфома дорослих.

Крім цього, HTLV-1 асоціюється з розвитком тропічного спастичного парапарезу – хронічного захворювання нервової системи.

Хоча інфекція найбільш поширена в Японії, країнах Карибського басейну, Південній Америці та окремих регіонах Африки, випадки HTLV-1 реєструються практично в усьому світі.

Саме тому останніми роками все більше країн розширюють програми скринінгу донорської крові на цей вірус.

HHV-8, також відомий як вірус саркоми Капоші, є ще одним представником родини герпесвірусів.

Для більшості людей інфекція не становить серйозної загрози. Проте у пацієнтів із тяжкими імунодефіцитами, особливо при ВІЛ-інфекції або після трансплантації органів, HHV-8 може призводити до розвитку саркоми Капоші – пухлини, що уражає шкіру, слизові оболонки та внутрішні органи.

Крім саркоми Капоші, HHV-8 асоціюється з первинною випітною лімфомою та мультицентричною хворобою Кастлемана.

Поліомавірус клітин Меркеля був відкритий лише у 2008 році, проте сьогодні його роль у розвитку карциноми Меркеля вже добре доведена.

Карцинома Меркеля є рідкісною, але дуже агресивною злоякісною пухлиною шкіри. Вона частіше виникає у людей похилого віку, пацієнтів після трансплантації органів та осіб із пригніченою імунною системою.

Як і у випадку з іншими онкогенними вірусами, сам факт інфікування поліомавірусом ще не означає розвиток пухлини. За різними оцінками, антитіла до нього має більшість дорослого населення, тоді як карцинома Меркеля залишається рідкісним захворюванням.

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) не належить до онкогенних вірусів у класичному розумінні. Він не інтегрує свої онкогени в клітини епітелію та не запускає безпосередньо процес злоякісної трансформації, як це робить вірус папіломи людини. Проте ВІЛ істотно підвищує ризик розвитку низки злоякісних новоутворень через поступове порушення роботи імунної системи.

Основною мішенню ВІЛ є CD4+ Т-лімфоцити – клітини, які координують імунну відповідь організму. Зменшення їх кількості призводить до ослаблення імунного нагляду – природного механізму, за допомогою якого організм розпізнає та знищує атипові клітини ще до того, як вони перетворяться на пухлину.

Крім цього, у людей, які живуть з ВІЛ, значно частіше спостерігається тривала персистенція інших онкогенних вірусів. Якщо у людини з нормальною імунною системою ВПЛ або вірус Епштейна – Барр часто контролюються імунною відповіддю, то на тлі імунодефіциту ці інфекції можуть довше зберігатися в організмі та активніше впливати на клітини.

Саме тому ризик розвитку деяких злоякісних новоутворень у людей із ВІЛ значно вищий, ніж у загальній популяції. Найкраще доведений зв'язок із:

•    саркомою Капоші (асоційована з HHV-8);  
•    неходжкінськими лімфомами, зокрема EBV-асоційованими;  
•    інвазивним раком шийки матки, пов'язаним із персистуючою ВПЛ-інфекцією.  

Крім цих так званих СНІД-асоційованих пухлин, у людей, які живуть з ВІЛ, частіше виявляють рак анального каналу, ротоглотки, печінки, легені та деякі інші злоякісні новоутворення. Вважається, що це пов'язано з поєднанням кількох чинників: імунодефіциту, більшої поширеності супутніх вірусних інфекцій, хронічного запалення та традиційних факторів ризику, таких як куріння або зловживання алкоголем.

Водночас сучасна антиретровірусна терапія суттєво змінила ситуацію. За умови раннього виявлення ВІЛ, своєчасного початку лікування та досягнення стійкого пригнічення вірусного навантаження ризик розвитку багатьох онкологічних захворювань значно зменшується. Саме тому регулярне тестування на ВІЛ, своєчасне лікування та дотримання програм скринінгу на ВПЛ, вірусні гепатити й інші онкогенні інфекції є важливою складовою профілактики раку.

Одне з найважливіших питань сучасної онкології полягає саме в цьому.

Якщо онкогенними вірусами інфіковані мільйони людей, чому злоякісні пухлини виникають лише у невеликої частини?

Відповідь полягає у взаємодії багатьох факторів. Значення мають генетичні особливості організму, тривалість персистенції вірусу, активність імунної системи, наявність супутніх інфекцій, куріння, вживання алкоголю, ожиріння, хронічне запалення та навіть мікробіом.

Саме тому сучасна медицина розглядає рак як мультифакторне захворювання. Вірус є лише одним із компонентів складного ланцюга подій, який за певних умов може завершитися злоякісною трансформацією клітин. 

Одним із найбільших досягнень сучасної медицини є те, що частину онкогенних вірусних інфекцій можна попередити ще до інфікування.

Найяскравішим прикладом є вакцинація проти вірусу папіломи людини. Сьогодні численні дослідження підтверджують, що вакцина значно знижує ризик розвитку передракових змін шийки матки, а також інших ВПЛ-асоційованих злоякісних новоутворень. Саме тому Всесвітня організація охорони здоров'я рекомендує вакцинацію дівчат і хлопців ще до початку статевого життя як один із найефективніших методів профілактики раку.

Не менш важливою є вакцинація проти вірусу гепатиту B. За десятиліття її використання країни, які впровадили масову імунізацію новонароджених, продемонстрували значне зниження частоти не лише хронічного гепатиту B, а й гепатоцелюлярної карциноми.

На сьогодні вакцин проти вірусу гепатиту C, вірусу Епштейна-Барр, HTLV-1 або HHV-8 поки що не існує. Тому основними методами профілактики залишаються своєчасна діагностика, контроль факторів ризику та лікування інфекцій, для яких воно доступне. 

Підхід до лабораторної діагностики онкогенних вірусів залежить від конкретного збудника. Не існує універсального аналізу, який дозволив би оцінити ризик усіх вірус-асоційованих пухлин, тому вибір методу визначається клінічною ситуацією та метою обстеження.

Для вірусу папіломи людини (ВПЛ) міжнародні рекомендації рекомендують визначення ДНК ВПЛ високого онкогенного ризику як основний метод скринінгу раку шийки матки. У CSD LAB доступні сучасні молекулярно-генетичні дослідження для виявлення онкогенних генотипів ВПЛ.  

• ПЛР. Вірус папіломи людини (14 типів ВКР) (Cobas HPV тест затверджений FDA), якісне визначення з генотипуванням 16, 18 та групи з 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 типів (у/г зішкріб)
• ПЛР. Вірус папіломи людини (28 типів ВКР та НКР), генотипування, якісне визначення (у/г зішкріб, зішкріб з інших слизових оболонок))

• Комплекс №56: Рідинна цитологія ПАП-тест; ПЛР. ВПЛ (14 типів ВКР)

  При діагностиці вірусних гепатитів використовують серологічні дослідження та ПЛР. Для HBV визначають HBsAg і ДНК вірусу, для HCV – антитіла та РНК вірусу. У CSD LAB ці дослідження виконуються, зокрема, на автоматизованій платформі Roche Cobas, що забезпечує високу чутливість, точність і відтворюваність результатів: 

• Вірус гепатиту C (HCV), антитіла сумарні
• ПЛР. Вірус гепатиту C (HCV) (Cobas HCV тест затверджений FDA), якісне визначення (кров)
• ПЛР. Вірус гепатиту C (HCV) (Cobas HCV тест затверджений FDA), кількісне визначення (кров)
• Вірус гепатиту B (HBV), HBsAg
• anti-HBs (антитіла після вакцинації або перенесеної інфекції)
• HBeAg та anti-HBe (оцінка активності вірусу)
• ПЛР. Вірус гепатиту B (HBV) (Cobas тест затверджений FDA), якісне визначення (кров)
• ПЛР. Вірус гепатиту B (HBV) (Cobas тест затверджений FDA), кількісне визначення (кров)

Для діагностики вірусу Епштейна – Барр (EBV) застосовують комбінацію серологічних і молекулярних методів, а для HTLV-1 – визначення антитіл із подальшим підтвердженням молекулярними дослідженнями. У CSD LAB також доступні дослідження для виявлення EBV, та інших клінічно значущих вірусних інфекцій. 

• Вірус Епштейна-Барр (капсидний антиген, VCA), IgG
• Вірус Епштейна-Барр (капсидний антиген), авідність IgG
• Вірус Епштейна-Барр (капсидний антиген, VCA), IgM
• Вірус Епштейна-Барр (нуклеарний антиген, EBNA), IgG
• Вірус Епштейна-Барр (ранні антигени, ЕА), IgG
• ПЛР. Вірус Епштейна-Барр (якісно)
• ПЛР. Вірус Епштейна-Барр (кількісно)
• Вірус імунодефіциту людини (HIV), антитіла до ВІЛ1/2 та антиген р24 (кров, сироватка, плазма)
• Вірус імунодефіциту людини (HIV), антитіла до ВІЛ 1/2 (кров, сироватка, плазма)

Сучасна лабораторна діагностика дозволяє підтвердити інфекцію, оцінити її активність, контролювати ефективність лікування та своєчасно виявити пацієнтів, які потребують подальшого спостереження.

Вибір оптимального дослідження залежить від клінічної ситуації, тому його доцільно проводити відповідно до рекомендацій лікаря. 

Сьогодні вже не викликає сумнівів, що окремі вірусні інфекції можуть брати участь у розвитку злоякісних новоутворень. Проте вірус сам по собі не є вироком і не означає неминучого розвитку раку.

У більшості людей імунна система успішно контролює інфекцію або елімінує її без будь-яких наслідків. Лише за поєднання кількох факторів – тривалої персистенції вірусу, порушень імунного контролю, генетичної схильності та впливу інших канцерогенів – ризик злоякісної трансформації клітин починає зростати.

Саме тому сучасна медицина дедалі більше уваги приділяє профілактиці. Вакцинація проти ВПЛ та вірусу гепатиту B, своєчасне виявлення хронічних вірусних інфекцій, регулярний скринінг і використання сучасних методів лабораторної діагностики дозволяють не лише контролювати перебіг захворювання, а й у багатьох випадках запобігти розвитку онкологічної патології.

Сьогодні лабораторна діагностика є не просто способом підтвердити інфекцію. Вона стала одним із ключових інструментів персоналізованої профілактики, раннього виявлення захворювань і збереження здоров'я. 

•     Alberts, C. J., Vaccarella, S., Bray, F., de Martel, C., Franceschi, S., & Clifford, G. M. (2026). European Code Against Cancer (5th ed.): Cancer-causing infections. European Journal of Cancer.  
•    de Martel, C., Georges, D., Bray, F., Ferlay, J., & Clifford, G. M. (2020). Global burden of cancer attributable to infections in 2018: A worldwide incidence analysis. The Lancet Global Health, 8(2), e180–e190.  
•    Galati, L., Tornesello, M. L., & Buonaguro, F. M. (2024). Human oncogenic viruses: Characteristics and prevention strategies–Lessons learned from human papillomaviruses. Viruses, 16(3), 409.  
•    International Agency for Research on Cancer. (2025). Cancers attributable to infections. Global Cancer Observatory.  
•    International Agency for Research on Cancer. (2024). Biological agents. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol. 100B.
•    World Health Organization. (2021). WHO guideline for screening and treatment of cervical pre-cancer lesions for cervical cancer prevention (2nd ed.). World Health Organization. WHO Guideline
•    World Health Organization. (2022). Global health sector strategies on HIV, viral hepatitis and sexually transmitted infections, 2022–2030. World Health Organization.
•    World Health Organization. (2024). Screening for cervical cancer. WHO Cervical Cancer Screening
•    Xiao, Q., et al. (2025). Viral oncogenesis in cancer: From mechanisms to prevention and treatment. Signal Transduction and Targeted Therapy, 10.  
•    Torres, M. K. S., et al. (2025). The impact of oncogenic viruses on cancer development. Biology, 14(7), 797.