Атеросклероз: як захистити судини та чому одного холестерину в аналізах замало?

Більшість серцево-судинних катастроф виникають на тлі тривалого безсимптомного перебігу атеросклерозу. Ми звикли думати, що проблеми із серцем – це доля людей похилого віку, а високий тиск або задишка з'являться задовго до реальної загрози. Проте атеросклероз підступно розвивається роками без жодних симптомів, поступово перекриваючи просвіт артерій і створюючи ризик інфаркту чи інсульту.

Перші клінічні прояви часто з'являються вже після тривалого прогресування атеросклеротичних змін. Єдиний спосіб дізнатися правду про стан своєї кровоносної системи та зупинити катастрофу на випередження – це регулярна та правильна лабораторна діагностика. 

Атеросклероз – це хронічне захворювання, при якому на внутрішній стінці артерій відкладаються жирові речовини, утворюючи бляшки. Це призводить до того, що судини втрачають еластичність, звужуються, а органи не отримують достатньо кисню та поживних речовин.

Процес формування атеросклеротичної бляшки – це складний ланцюжок, де холестерин є лише будівельним матеріалом, а не єдиним винуватцем:

1.    пошкодження судини. Усе починається з мікрозапалення внутрішньої оболонки артерії (ендотелію). Причиною цього пошкодження може бути високий тиск, куріння, токсини або високий рівень цукру в крові;
2.    запит на ремонт. Імунна система сприймає пошкодження як рану і намагається її залатати. У зоні пошкодження накопичуються ліпопротеїни, що містять холестерин;
3.    пастка для ліпідів. Якщо в крові забагато «поганих» фракцій жирів, вони проникають під пошкоджену стінку судини, окислюються і застрягають там;
4.    утворення бляшки. Імунні клітини (макрофаги) поглинають цей окислений холестерин, перетворюючись на «пінисті клітини». Навколо них розростається сполучна тканина – так формується бляшка, яка з роками кальцифікується і твердішає.

Чому одного загального холестерину замало? Він показує лише сумарну кількість жиру в крові, але не каже, який саме холестерин переважає – «ремонтний» (корисний) чи «сміттєвий» (небезпечний, що забиває судини). 

Для повної оцінки серцево-судинних ризиків ендокринологи та кардіологи призначають комплексне дослідження – ліпідограму. Вона включає кілька ключових маркерів:

•    ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) – «поганий» холестерин. Саме ці мікрочастинки переносять жири від печінки до тканин і осідають у пошкоджених стінках судин, формуючи бляшки. Його рівень має бути під суворим контролем;
•    ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності) – «хороший» холестерин. Це своєрідні «прибиральники» судин. Вони збирають надлишки жиру зі стінок артерій і транспортують їх назад до печінки для утилізації. Що вищий їхній рівень, то кращий захист;
•    тригліцериди. Це тип жирів, які організм використовує як джерело енергії. Їхній підвищений рівень асоціюється зі зростанням серцево-судинного ризику та часто супроводжує метаболічні порушення, зокрема ожиріння, інсулінорезистентність і цукровий діабет.
•    аполіпопротеїн B (Апо-B) та Апо-A1. Сучасні маркери експертного рівня. Апо-B точно підраховує кількість усіх атерогенних (небезпечних) частинок у крові. Навіть якщо загальний холестерин у нормі, високий Апо-B може вказувати на прихований ризик інфаркту;
•    індекс атерогенності. Співвідношення, яке математично показує баланс між «поганим» та «хорошим» холестерином у вашому організмі;
•    окрему роль відіграє ліпопротеїн(а) – генетично обумовлений фактор ризику атеросклерозу, рівень якого рекомендується визначати щонайменше один раз у житті.

Розвиток атеросклерозу залежить від генетики та способу життя. Здати ліпідний профіль у CSD LAB першочергово варто людям, які мають хоча б один із цих факторів:

•    спадковість. Якщо у ваших батьків, дідусів чи бабусь були ранні інсульти, інфаркти або діагностована ішемічна хвороба серця (до 55 років у чоловіків і до 65 у жінок);
•    артеріальна гіпертензія. Стабільний підвищений артеріальний тиск постійно травмує ендотелій судин, створюючи умови для відкладання бляшок;
•    цукровий діабет та інсулінорезистентність. Глюкоза «зацукровує» та руйнує стінки судин, роблячи їх ідеальною мішенню для «поганого» холестерину;
•    шкідливі звички та малорухливий спосіб життя. Куріння викликає спазм судин та хронічне запалення, а гіподинамія знижує рівень «хорошого» холестерину;
•    вік. Після 40 років у чоловіків і після 50 років у жінок частоту контролю ліпідного профілю варто обговорити з лікарем з урахуванням індивідуального серцево-судинного ризику. 

Результати дослідження жирового обміну дуже чутливі до того, що ви їли напередодні. Щоб уникнути хибних показників, дотримуйтеся правил:

1.    кров здається суворо вранці натщесерце, після 12–14 годин голодування. Якщо вечеря була занадто пізньою або жирною, рівень тригліцеридів у результатах буде штучно завищеним;
2.    за 24 години до візиту в лабораторію повністю виключіть вживання алкоголю та уникайте переїдання;
3.    за 1–2 години до забору крові утримайтеся від куріння та уникайте фізичного чи емоційного перенапруження (наприклад, швидкого бігу). 

Оцінка ризику атеросклерозу потребує не одного показника, а комплексного підходу. У CSD LAB доступні як базові дослідження ліпідного профілю, так і розширені маркери, які допомагають лікарю точніше оцінити серцево-судинний ризик та визначити подальшу тактику спостереження.

Для пацієнтів доступні:

• Комплекс №5 «Ліпідограма» (холестерин, тригліцериди; ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, індекс атерогенності) —     з визначенням основних показників жирового обміну; 
• Аполіпопротеїн А-1 та В — сучасні маркери атерогенного ризику; 
• Комплекс №197 "Кардіо чек-ап" —     для розширеної оцінки стану серцево-судинної системи.  

Усі дослідження виконуються на сучасних автоматизованих аналітичних системах із багаторівневим контролем якості, що забезпечує відтворюваність та надійність результатів.

Регулярний контроль показників ліпідного обміну дозволяє своєчасно виявляти фактори ризику та приймати рішення щодо профілактики серцево-судинних захворювань разом із лікарем. 

•     Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 2020;41(1):111–188.
•    Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 2021;42(34):3227–3337.
•    Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143.
•    Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation. 2019;140(11):e596–e646.
•    Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal. 2017;38(32):2459–2472.
•    Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiology. 2019;4(12):1287–1295.
•    Libby P. The Changing Landscape of Atherosclerosis. Nature. 2021;592(7855):524–533.
•    Hansson GK. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. New England Journal of Medicine. 2005;352(16):1685–1695.
•    Tsimikas S, Stroes ESG. The dedicated "Lp(a) clinic": A concept whose time has arrived? Atherosclerosis. 2020;300:1–9.